3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中，由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。
还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓形成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液。
也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。
不同种类新生儿黄疸该如何判断及治疗？
1.生理性黄疸：是新生儿时期特有的一种现象，由于胎儿在宫内低氧环境下，血液中的红细胞生成过多，且这类红细胞多不成熟，易被破坏，胎儿出生后，造成胆红素生成过多，约为成人的两倍；另一方面，由于新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。
诊断：足月儿的生理性黄疸在出生后第2－3天出现，皮肤呈浅黄色，巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色，尿稍黄但不染尿布，第4－5天最黄，2－3周消退，检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高，持续时间也较久，大约要满月才能消退。
应对：生理性黄疸属于正常生理现象，孩子没有什么不适，一般情况下，不需治疗。
